如果能够让人类进入一种类似冬眠的状态，将代谢降低到极低水平，可能就能实现星际旅行。然而，这一设想背后有着一个困扰科学界多年的问题：动物冬眠的触发机制究竟是什么？不少科学家对此进行了探讨。2026年8月，麻省理工学院怀特海德研究所的研究团队首次澄清了这一问题。他们在叙利亚仓鼠的脑中找到了负责启动冬眠的神经细胞，并通过实验证实，关闭这一部分细胞后仓鼠就无法进入冬眠，而激活它们则会促使仓鼠自发降低体温并蜷缩起来，从而进入类似冬眠的状态。
进入深度冬眠的叙利亚仓鼠，体温会降低至约5.5°C，心跳和呼吸大幅减慢，能持续多天不进食，几乎不活动。不过，每隔两三天，仓鼠会短暂苏醒约十五个小时，体温恢复正常后再度进入低温状态，这样循环整个冬季。令人惊叹的是，在接近冰点的温度下，仓鼠的细胞依然可以存活，并在春天来临后恢复正常功能。尽管过去几十年中研究者已详细记录冬眠期间身体的变化，但始终未能找到启动冬眠的源头。有观点认为，可能是血液中存在某种冬眠诱导因子，或是多种激素和环境信号的共同作用。不过，仓鼠缺乏成熟的基因操作工具，科学家们无法像研究实验小鼠那样精确开关特定脑细胞。
为了克服这一难题，研究团队首先模拟仓鼠的冬眠环境，缩短每日光照至八小时，维持八到十周，然后将温度降至4到5摄氏度。在271只实验仓鼠中，大约69%进入了深度冬眠，平均最低体温为5.5°C，冬眠持续约60小时；另有11%表现出浅度休眠，其余20%则未能进入冬眠。研究人员记录了数千次冬眠的时间规律，发现仓鼠多在夜间进入冬眠，但从冬眠中苏醒没有明显的昼夜规律，可能与低温下生物钟的变化有关。 龙8头号玩家国际
接下来，研究人员分析了三种不同状态仓鼠的脑部，发现一个小区域的细胞在冬眠启动时异常活跃。其中一个子区域激活率达到14.1%，而非冬眠的仓鼠仅为不到1%。然而，细胞的活跃只显示关联，不能证明其控制冬眠。为了获得确凿证据，团队尝试对这群细胞进行人为操控。他们发现，冬眠时活跃的细胞中约一半表达了一个名为Samd3的基因。利用该基因旁边的特殊DNA序列，研究人员改造出一种新型病毒，可精准将控制组件送入表达Samd3的脑细胞。这样，研究者能够通过药物选择性关闭或激活这些神经细胞。
实验结果显示，当研究人员抑制这一细胞群的活动时，正处于冬眠周期的仓鼠中有7只六天内无法重新进入深度冬眠，其余个体也明显推迟了重新冬眠的时间。对照组的仓鼠则表现正常。相反，当研究人员激活这些细胞时，仓鼠的体温迅速下降，最低达到13.9°C，低温状态平均维持近57个小时，体现出与自然冬眠高度一致的行为。然而，人工诱导的休眠体温仍未降至自然冬眠的5.5°C，显示除了这一细胞群外，身体的其他生理环节也需协同作用才能完成完整的冬眠。
研究还揭示了一个非同寻常的发现。研究团队原本以为冬眠动物应拥有独特的冬眠细胞，但对视前区进行的基因普查显示，仓鼠有的全部26种神经元类型在非冬眠的小鼠大脑中均可找到，且比重相似。这意味着冬眠动物并没有独特的冬眠细胞。进一步实验表明，在8°C的环境下，激活小鼠大脑中相应的细胞，同样能够引发体温显著下降，虽降幅略小于仓鼠。根据灵长类的大脑基因数据，不具备冬眠能力的狨猴在相同位置也存在带有休眠标记的神经细胞。 龙8头号玩家国际
基于这些发现，研究者提出一个新的演化视角：能够调节身体代谢的这些神经细胞，可能是早期恒温动物的遗传调节开关。一个物种能否实现完整的冬眠，关键在于环境信号能否有效传递到这一开关，以及身体能在多大程度上响应这一指令。这项研究首次明确了进入冬眠的特定神经元，并为未来应用提供了新的设想。如果有朝一日能安全操控人体内的同源细胞，将可能为漫长的星际旅行提供生物学基础。
